由年齡增長導致的睪酮缺乏會顯著影響男性的代謝健康與生殖功能，其中間質細胞（Leydig cell, LC）內在功能障礙是導致雄激素水平下降的關鍵因素之一。近年來，調控間質干細胞（stem Leydig cell, SLC）穩態的機制逐漸受到重視，但睪丸間質中細胞外基質（extracellular matrix, ECM）的變化所帶來的影響尚不明確。

中山大學在Cell Reports發表的一項最-新研究（Huang 等, 2025）指出，ECM硬化是引起睪酮水平下降的重要機械力學因素 (1)。該研究團隊綜合應用單細胞RNA測序、原子力顯微鏡及聚丙烯酰胺硬度模型，發現老年小鼠睪丸中的ECM硬度顯著增加，并伴隨SLC的穩態失衡及雄激素合成功能受損。在機制層面上，ECM硬化通過激活Piezo1通道引起鈣離子（Ca2?）內流增加，進而導致SLC線粒體功能障礙以及過多的活性氧（ROS）生成。過量的活性氧通過泛素-蛋白酶體途徑促使Hedgehog信號通路的關鍵轉錄因子Gli1發生降解。此外，該研究還發現，藥理性抑制Piezo1或清除ROS能夠有效恢復SLC的功能并促進睪酮合成，提示機械信號傳導在老年性腺功能減退中發揮關鍵作用，同時也使Piezo1信號通路成為潛在的治療靶點。

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Nanog antibody [GT3312] (GTX627421)

NFkB p65 antibody (GTX102090)

ERK1 (phospho Thr202/Tyr204) + ERK2 (phospho Thr185/Tyr187) antibody [HL173] (GTX635617)

AKT antibody [N3C2] (GTX121937)

參考文獻：

(1) Cell Rep . 2025 Sep 23;44(9):116207. doi: 10.1016/j.celrep.2025.116207. Epub 2025 Aug 29.

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